Phù não đề cập đến một số quá trình có mối liên hệ với nhau dẫn đến sự thay đổi bất thường của nước trong các ngăn khác nhau của nhu mô não.
Nội dung chính
Tổng quan về phù não
Theo bác sĩ Trường Cao đẳng Dược Sài Gòn, phù não (Cerebral Oedema) được chia rộng rãi thành phù não do mạch máu và phù não do nhiễm độc tế bào, thuật ngữ sau thường được dùng để chỉ cả phù nề do nhiễm độc tế bào thực sự và phù do ion. Ngoài ra, mặc dù theo truyền thống không được đề cập đến nhưng trong các cuộc thảo luận về phù nề, chuyển dạng xuất huyết có thể được coi là một dạng giai đoạn cuối của các quá trình tương tự dẫn đến phù nề.
Như vậy phân loại chính xác hơn là:
• Phù não nhiễm độc tế bào: phù não ion
• Phù não do mạch máu
• Chuyển dạng xuất huyết
Các loại phù đặc biệt khác cần được xem xét:
• Phù xuyên màng não thất (còn được gọi là phù não kẽ)
• Phù não kết hợp
Các loại phù não
1. Phù độc tế bào (Cytotoxic Edema)
Phù độc tế bào là kết quả sự rối loạn của adenosin triphosphat (ATP) qua màng tế bào dựa vào bơm Natri – Kali và bơm Calci, và thường do thiếu máu não cục bộ hoặc tổn thương não kích độc thần kinh (thứ phát do kích thích dẫn truyền thần kinh quá mức). Điều này dẫn đến tích tụ dịch nội bào trong tế bào thần kinh, tế bào thần kinh đệm, các sợi trục, và bao myelin. Chất xám bị ảnh hưởng đầu tiên do hoạt động trao đổi chất cao và mật độ tế bào hình sao lớn hơn. Cuối cùng, cả chất xám và chất trắng đều bị ảnh hưởng, với mất phân biệt chất xám chất trắng tương ứng trên CT.
Có sự hạn chế khuếch tán toàn bộ của các phân tử nước qua màng tế bào và bên trong nguyên sinh chất chất dẫn đến vùng tăng tín hiệu trên DWI và giảm tín hiệu trên ADC. Ban đầu, hàng rào máu – não vẫn còn nguyên vẹn và nước ngoài tế bào không tăng, mang lại sự bình thường trên bản đồ DTI và phân số bất đẳng hướng. Tổn thương nghiêm trọng hoặc lặp đi lặp lại lấn át bơm ion màng tế bào, dẫn đến chết tế bào với sự phá vỡ hàng rào máu – não và kết quả là phù vận mạch. Các biến chứng muộn bao gồm sự chết tế bào thần kinh, teo và thần kinh đệm hóa.
2. Phù do mạch (Vasogenic Edema)
Phù do mạch là do sự phá hủy của các vị trí nối sát nhau của lớp nội mô gồm có hàng rào máu-não, thứ phát sau sự phá vỡ cơ học hoặc giải phóng các hợp chất hoạt mạch. Kết quả là, các protein trong máu và dịch tiết đi vào khoang ngoại bào. Tăng lượng dịch ngoại bào làm giảm tín hiệu trên T1, tăng tín hiệu trên T2 và giảm phân số dị hướng. Chất trắng bị ảnh hưởng chủ yếu vì nó có mật độ thấp hơn với nhiều dải sợi trục song song không kết nối với nhau.
Trong giai đoạn đầu, phù do mạch có thể đảo ngược với sự hồi phục của hàng rào máu não. Dịch dư thừa có thể được hấp thu qua dòng lưu thông dịch não tủy và qua hệ thống bạch mạch, và protein ngoại bào được hấp thu bởi đại thực bào hoặc vận chuyển trở lại vào tế bào thông qua các chất mang màng tế bào. Tuy nhiên, tổn thương mạn tính hoặc tái phát thường gây ra sự hủy hoại myelin không thể phục hồi. Ngoài ra, hiệu ứng khối từ phù nề có thể giảm áp lực tưới máu não, dẫn đến thiếu máu cục bộ và phù độc tế bào.
3. Phù kẽ (Interstitial Edema)
Phù kẽ (tràn dịch não) xảy ra khi áp lực tăng trong não thất, gây phá vỡ lớp màng não thất. Điều này cho phép sự di chuyển xuyên qua màng nội tủy của CSF vào khoang ngoại bào, phổ biến nhất là chất trắng xung quanh não thất. Thành phần dịch giống hệt CSF, có nồng độ ion tương tự và mức độ protein không đáng kể (ngược với phù vận mạch). Các nguyên nhân khác nhau của phù kẽ bao gồm khối chèn ép, viêm màng não, xuất huyết dưới nhện và tràn dịch não áp lực bình thường. Trái lại, ependymitis granularis đề cập đến các vùng hình tam giác nhỏ có tín hiệu bất thường vòng quanh phía trước bên sừng trán não thất. Biến thể giải phẫu thông thường này là kết quả từ vùng giảm myelin, tăng lượng dịch ngoại bào, hoặc phá vỡ khu trú của của lớp màng não tủy với có thần kinh đệm hóa.
4. Phù kết hợp (Combined Edema)
Một số rối loạn tạo ra một dạng hỗn hợp của phù độc tế bào và phù vận mạch. Điều này có thể là do nhiều tiêu điểm hoặc bệnh hệ thống hoặc do thay đổi sinh bệnh học có liên quan đến sự tiến triển bệnh. Nguyên nhân bao gồm chấn thương, bệnh não thiếu oxy – thiếu máu cục bộ, tình trạng trao đổi chất hoặc chất độc, suy yếu cơ quan đa hệ thống, cơn tăng huyết áp, và nhiễm trùng hoặc viêm. Theo kỹ thuật viên Kỹ thuật Hình ảnh Y học, trên CT và MRI, có sự mất hoàn toàn sự phân biệt chất xám – chất trắng và xóa bỏ các rãnh cuộn não, não thất và bể nền. Nếu nguyên nhân nằm bên dưới không được giải quyết, sự tiến triển đến thoát vị qua lều và thoát vị tiểu não chết người là không thể tránh khỏi. Sự can thiệp tích cực được chỉ định, bao gồm giải phẫu giải áp nếu tình trạng này trở nên khó giải quyết với điều trị nội khoa.